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职业病危害评价工业粉尘安全操作规范

2022-04-02 10:46:15

  职业病危害评价工业粉尘安全操作规范。


  性质介绍:


  1.使用范围:粉尘(Dust)来自土石、岩石或矿物等无机物质或木材、谷物等有机物质,经粉碎、切割、钻孔、研磨、冲击、装袋或爆炸等产生。,而悬浮在空气中的固体颗粒(一般粒径在100μm以下)的化学成分与生源的母体物质大致相同。


  2.介绍:从粉尘进入人体呼吸道的沈积作用来看,粒径大于10μm的粉尘在人体呼吸系统中可能会在鼻孔和上呼气道中被堵塞,但不能深入肺部,而粒径在5μm到10μm之间的粉尘主要是沈积上呼气道的粘液纤毛;粒径在7μm左右可以深入肺部,这种可以深入肺部的粉尘称为可呼吸性粉尘。1961年,美国原子委员会(NEC)将呼吸性粉尘定义为10μm以上为零,3.5μm以下为50%,2μm以下为100%。因此,就影响人体肺部健康而言,有害的是可呼吸性粉尘。


  3.职业病危害评价工业粉尘存在行业:(1)厂内有研磨机、研磨机、粉碎机等粉尘制造机械(2)有集尘器、袋装或粉尘仓库等。


职业病危害评价


  潜在危害:


  肺对吸入游离二氧化硅粉尘(以下简称二氧化硅粉尘)的病理反应:吸入二氧化硅粉尘颗粒2-5μm大小的人会发生间质网状内皮反应。早期,沈积肺实质中的二氧化硅粉尘颗粒被巨噬细胞吞下,并隐藏在其吞噬体中。石英能吸引巨噬细胞细胞浆中的许多溶小体,进入吞噬体并破裂。石英晶体与吞噬体周围的脂蛋白膜相连,与周围的脂蛋白膜断裂分离。因此,已经含有无数活性溶解酶的吞噬体内容物泄漏,进入细胞浆,破坏细胞浆中的各种小机体。吞噬细胞被杀死,释放出大量酶的液体和石英晶粒。肺泡中的一些石英晶粒被其他巨噬细胞吞噬。反复通过上述过程;如果没有巨噬细胞(或巨噬细胞数量不足以处理现有的石英晶粒),石英晶粒被颗粒状肺泡细胞(Granulapneumocytes)吞噬,使这些细胞排出环层体(Lamelarbodies)和相连的脂质进入缝隙,导致局部肺泡内脂蛋白堆积(Alveolarlarlipoproteinosis)。在呼吸细支气管阶层,二氧化硅晶体被结缔组织的吞噬细胞吞噬,在吞噬细胞中进行与肺泡巨噬细胞相同的过程,步向破坏命运。因此,这里的小动脉被一个特殊的组织包围着。这个组织是由增殖的单核细胞、死亡或死亡的臣噬细胞和产生网丝和胶原纤维的纤维母细胞组成的;同时,一些石英颗粒和其他物质更沿淋巴管直接到达肺门,引起网状内皮细胞的聚集;导致上述病变,在淋巴腺窦内形成结节。仍有一些肺泡内容物沿着淋巴管到达肋膜内脏层,在助膜下引起纤维化结节。由于纤维增生逐渐增多,阻断各种细胞成分,无法到达结节中心,聚集在结节周围的边缘,抓住石英颗粒在一起。因此,石英颗粒在人体内找不到完成的硅病结节(Silicoticnodule)ule),它们都破坏了聚集在结节边缘的巨噬细胞。如果沈积在肺实质中有大量的石英颗粒,小动脉旁的淋巴管就会完全阻塞,导致小叶周围的间质纤维化。此外,颗粒状肺泡细胞被破坏,导致肺泡内脂蛋白综合堆积,这是急性硅肺病的特征。中长期暴露在石英粉尘中后,肺实质和淋巴腺中,硅病岛继续增生;淋巴腺的侵袭远远超过肺门,甚至在颈部淋巴腺或主动脉淋巴腺下至鼠新淋巴腺。在肺部,硅岛是常见的,上叶和下叶的顶部是常见的。较大的岛屿在其中心有坏死。随着病程的演变,个别病变相互融合,占肺部大部分地区,可能发生缺血性坏死。


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